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新研究為治療阿爾茨海默病提供新思路
3/11/2018


新研究為治療阿爾茨海默病提供新思路


新華社華盛頓3月7日電(記者周舟)美國和中國研究人員7日發表在美國《神經元》雜誌上的兩篇論文顯示,小膠質細胞表面的髓細胞觸發受體2(TREM2)可與貝塔澱粉樣蛋白結合,有助阿爾茨海默病患者恢復神經功能。

小膠質細胞屬於神經膠質細胞,是中樞神經系統中的一道主要免疫防線。阿爾茨海默病是一種中樞神經系統退行性疾病,被認為與貝塔澱粉樣蛋白在腦內過度蓄積有關。

第一篇論文顯示,TREM2可與貝塔澱粉樣蛋白的低聚體結合。若移除TREM2,小膠質細胞上的鈣離子通道會受到抑制,從而難以激活這種免疫細胞。

第二篇論文顯示,在小鼠模型上增加TREM2受體的表達水準使阿爾茨海默病不再發展,甚至讓實驗動物的認知功能得到恢復。

參加了上述兩項研究的美國桑福德-伯納姆普利比斯醫學發現研究所神經科學教授許華曦說,TREM2與貝塔澱粉樣蛋白結合後,可激活小膠質細胞去降解貝塔澱粉樣蛋白。TREM2受體活動的增加可增強小膠質細胞應答水準,從而緩解阿爾茨海默病症狀。

許華曦介紹,實驗中移除TREM2是通過基因敲除實現的,而增加TREM2表達水準則使用以質粒、病毒或細菌人工染色體為載體介導的人源基因表達技術來實現。

此前研究人員已知TREM2突變會顯著增加患阿爾茨海默病的風險,新研究揭示了這一受體的工作細節,為未來的新治療方案提供思路。調控小膠質細胞而非僅抑制貝塔澱粉樣蛋白的產生,這可能成為防治阿爾茨海默病的新研究方向。許華曦說。

福建醫科大學、廈門大學、得克薩斯大學和加利福尼亞大學洛杉磯分校的研究人員參與了研究。(完)


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